Ученые Йеля, возможно, нашли, как болезнь Паркинсона распространяется в мозге

Новое открытие в распространении болезни Паркинсона

Ученые Йельской школы медицины (YSM), возможно, раскрыли механизм распространения болезни Паркинсона в мозге. Исследование, опубликованное в Nature Communications, указывает на два мембранных белка — mGluR4 и NPDC1, которые выступают в роли переносчиков, помогая неправильно свернутому α-синуклеину проникать в здоровые нервные клетки.

Болезнь Паркинсона — прогрессирующее неврологическое расстройство, характеризующееся накоплением α-синуклеина. Этот токсичный белок перемещается от одного нейрона к другому, постепенно ухудшая симптомы. До сих пор было неясно, как именно он попадает в здоровые клетки.

Ход исследования

Команда под руководством профессора Стивена Стритматтера создала 4400 групп клеток, каждая с уникальным поверхностным белком, и проверила, связывается ли с ними α-синуклеин. Подавляющее большинство не показало взаимодействия, но 16 поверхностных белков связались с токсичным белком. Среди них выделились mGluR4 и NPDC1, которые находятся на дофамин-продуцирующих нейронах в черной субстанции — области мозга, наиболее поражаемой при болезни Паркинсона.

В экспериментах на мышах ученые отключили функции этих белков. Нормальные мыши, подвергшиеся воздействию α-синуклеина, развили накопление белка и симптомы, подобные болезни Паркинсона, тогда как мыши без функциональных mGluR4 или NPDC1 этого не показали. В отдельной модели болезни удаление этих генов также замедлило прогрессирование и снизило риск смерти.

Перспективы лечения

Современные методы терапии в основном облегчают симптомы, но не замедляют саму болезнь. Блокировка распространения α-синуклеина между нейронами может стать способом замедлить или остановить прогрессирование. Учитывая старение населения — почти 90 000 новых случаев в год в США — потребность в таких методах растет. Стритматтер подчеркивает, что это открытие дает перспективную мишень для будущих лекарств.